Lo
stato di malattia a cui segue una prolungata degenza ed un cambiamento
delle condizioni di vita particolari e generali, è definito “evento
stressante” in accordo con il Social Readjustment Rating Scale (SRRS) di
Holmes e Rahe (1967). In particolare, nei soggetti con infezioni HIV avanzate
è possibile osservare che la prolungata ospedalizzazione determina
reazioni difensive psicologiche e comportamentali, riconducibili a reazioni
di angoscia ed ansia connesse al senso di pericolo e di allarme per la
propria condizione di salute. Il senso di angoscia e l'ansia hanno rapporti
neurofisiologici diretti con le reazioni di vigilanza e di allarme, in
quanto correlati psicologicamente al senso di ineluttabilità ed
irreversibilità della perdita della salute con secondari cambiamenti
del life-style. A seguito di questa prima fase, insorge facilmente un sentimento
depressivo inteso come senso di perdita e come disturbo dell'organizzazione
temporale, manifestandosi in vissuti e comportamenti che esprimono una
condizione di impoverimento di stimoli psicosociali.
L'ospedalizzazione si caratterizza,
quindi, quale situazione di impoverimento/restrizione degli stimoli psicosociali,
responsabili di un adeguato livello di benessere e, di per sé, quale
agente responsabile di un tale depauperamento. Difatti, la separazione
dalla famiglia, l'isolamento, il senso di abbandono e l'effetto traumatizzante
dell'ambiente ospedaliero svolgono un ruolo negativo, quale inducente lo
stress, e ciò rinforza lo stato di ansia e di depressione correlate
alla di malattia. E' noto come la persistenza delle modificazioni causate
da un tale evento stressante determini una risposta (sintomo) funzionale,
in quanto il potere patogeno dell'evento stressante dipende sia dalla sua
intensità che dalla sua durata.
La nostra ricerca, svolta
in collaborazione con il gruppo del dr. Oreste Perrella, ha un preciso
endpoint: analizzare la base molecolare dell'interazione tra la prolungata
degenza e la immunodepressione. Il disegno dello studio è basato
sull'indagine dell'espressione fenotipica della risposta immune ed in particolare
sulla polarizzazione dello switch Th1/Th2, sull'espressione del recettore
per la IL-2 e sul livello di determinati ormoni glicorticoidi ed ipofisari.
Metodologicamente saranno
esaminate diverse popolazioni di pazienti, assimilabili per età,
sesso e tipo di patologia quali le infezioni HIV, patologie virali autolimitantesi
ad evoluzione benigna, ed un gruppo di controllo in terapia domiciliare.
In tutti i pazienti l'evento
stressante sarà caratterizzato dalla degenza in ospedale e lo stress
sarà valutato con uno score in base a tabelle in uso per tali scopi.
In particolare saranno esaminate le seguenti variabili di laboratorio:
a. mRNA ed espressioni proteiche
di IL-2, gamma-IFN, IL-4, IL-10 mediante polymerase chain reaction (PCR)
e metodi ELISA;
b. espressione dell'IL-2R,
CD69 e CD30 in citofluorimetria a flusso;
c. fenotipi di attivazione
quali CD8+CD30+;
CD4+CD45RO+;
CD8*CD38+.
E' noto da tempo che lo
stress ed una varietà di disordini psichiatrici sono correlati ad
un'espressione fenotipica di immunodepressione.
Il concetto che stress psichici
possono predisporre a malattie mediche e/o alla loro possibile cronicizzazione
ha sempre interessato molte comunità scientifiche.
Negli ultimi tempi si sono
accumulate notevoli informazioni sul rapporto intercorrente tra sistema
nervoso centrale, neuroendocrino e sistema immune ed in particolare studi
recenti hanno dimostrato che le alterazioni della psiche possono causare:
1. stimolazione della secrezione
di ormoni adrenocorticoidi;
2. aumento sierico di ormoni
glicorticoidi;
3. attivazione del sistema
nervoso simpatico;
4. rilascio di catecolamine.
Tra il sistema nervoso,
endocrino ed immune esiste, quindi, una sorta di loop (Fig. 1) in cui le
interazioni sono bidirezionali.
 E'
noto che numerosi prodotti o espressioni recettoriali di popolazioni cellulari
del sistema immune quali citochine possono determinare un aumento di ormoni
(es. cortisolo --> IL-4 o DHEA -->IL-2) e viceversa (-->IL-1 cortisolo).
Pertanto lo studio di questo
impatto tra SNC e sistema immune potrebbe fornire un utile strumento per
eventuali strategie terapeutiche e l'adozione di misure assistenziali alternative.
Clelia Toscano
Psicologa
Osp. “D. Cotugno” - Napoli
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